Un estudio ha descubierto que los trasplantes de médula ósea pueden restaurar el daño en las células nerviosas de ratones con ataxia de Friedreich (AF), formando nuevas células nerviosas y mejorando el movimiento.
La AF es un trastorno genético causado por una mutación del gen FXN responsable de la frataxina. La frataxina es una proteína que permite el funcionamiento adecuado de las mitocondrias en las células. Sin frataxina, la producción de energía en las células se ve afectada, y el hierro no ligado en el organismo, como consecuencia de que la frataxina no actúa correctamente, provoca daños celulares.
Esto suele conducir a discapacidad neurológica en los pacientes, ocasionando pérdida de coordinación en las extremidades, deterioro visual, pérdida auditiva y muchos otros síntomas comunes. Sin embargo, a pesar de un creciente entendimiento de la AF y sus causas, todavía no existe ningún tratamiento disponible para reparar el tejido nervioso dañado.
Los trasplantes podrían conducir a mejoras notables
No obstante, las investigaciones están descubriendo que las células madre de la médula ósea podrían ser capaces de migrar e integrarse en el sistema nervioso y crear nuevas células nerviosas y gliales. Según los investigadores, los trasplantes de donantes sanos podrían suponer una mejora notable para el tratamiento y la ralentización de la progresión en enfermedades como la AF.
Utilizando un modelo de ratón con AF, los científicos investigaron recientemente los trasplantes de médula ósea como una forma de reparar células portadoras de un gen FXN normal. Marcaron las células con una luz fluorescente y monitorizaron el progreso de la movilidad de los ratones a lo largo de seis meses. Posteriormente, los ratones fueron sacrificados para evaluar las proteínas y los cambios en sus sistemas nerviosos.
Se debe realizar más trabajo
El movimiento en los ratones aumentó drásticamente durante los seis meses y dio lugar a niveles más elevados de frataxina. La enfermedad se manifestó a un ritmo mucho menor, y las células madre fueron capaces de integrarse en las zonas lesionadas y crear nuevas células nerviosas maduras.
Se descubrió que el SCF y el G-CSF, ambas proteínas que pueden contribuir a la terapia con células madre, aumentaban el número de células derivadas de la médula ósea en la sangre, además de generar mejoras adicionales en el movimiento y una menor inflamación en el cerebro y la médula espinal. Sin embargo, los investigadores reconocen que se debe realizar más trabajo para determinar el mecanismo mediante el cual el G-CSF y el SCF producen tales beneficios.
Aunque no constituye una cura, este estudio ofrece esperanza al mostrar una oportunidad para el tratamiento neurorregenerativo en pacientes con AF y enfermedades neurodegenerativas similares.
